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Nell’aprile di quest’anno (2022) è stato pubblicato un documento che dimostrava che i pazienti che avevano ricevuto un trapianto di polmone avevano subito un rigetto del trapianto di polmone, che sembrava essere un rigetto mediato da anticorpi.

Il rigetto mediato da anticorpi è una malattia endoteliale, ha scritto il ricercatore indipendente Walter Chestnut. “Finalmente vedo il ponte verso la somiglianza tra Graft vs. Host Disease e Covid/Long Covid/SPED (Spike Protein Endothelial Disease)… Chiaramente deve essere la proteina spike”.

Perché Covid/Long Covid/SPED imita la malattia del trapianto contro l’ospite di Walter M Castagna

Nell’aprile di quest’anno (2022) è stato pubblicato un documento che dimostrava che i pazienti che avevano ricevuto un trapianto di polmone avevano sperimentato il rigetto del trapianto di polmone (“LTR”), che sembrava essere un rigetto mediato da anticorpi (“AMR”).

Per LTR è stata segnalata una risposta anticorpale limitata ai vaccini a RNA messaggero (mRNA), con la maggior parte dei pazienti che ha risposto dopo la seconda dose. In questa serie, 3 pazienti hanno sviluppato una nuova e significativa compromissione delle vie aeree associata a rigetto mediato da anticorpi (AMR) dopo la seconda dose di vaccino.

Rigetto indotto dal vaccino Covid-19 nei destinatari di trapianto di polmone: una serie di casi, The Journal of Heart and Lung Transplantation, aprile 2022

La parola chiave sopra è “coerente con”. Ma cos’è esattamente il rigetto mediato da anticorpi? È una malattia endoteliale!

Il rigetto mediato da anticorpi (AMR) dei trapianti di organi solidi è caratterizzato dall’attivazione e dal danno all’endotelio dell’allotrapianto.

Il ruolo dell’endotelio nel rigetto mediato da anticorpi: da vittima a complice, Frontiers, 29 gennaio 2018

Penso che il fattore più importante da capire qui sia che il trapianto di organi stesso influisce notevolmente sull’endotelio. L’endotelio è già danneggiato, come tutti i fattori di rischio per il Covid grave.

Finalmente vedo il ponte tra la somiglianza tra Graft vs. Host Disease e Covid/Long Covid/SPED. Chi ha seguito il mio lavoro ricorderà l’osservazione che ho fatto tempo fa. Si prega di cercare il mio sottostack e il sito di ricerca per i post correlati.

Tuttavia, nel trapianto di organi, l’endotelio è esposto a un ambiente di infiammazione, linfociti alloreattivi, anticorpi specifici del donatore e possibilmente attivazione del complemento. Di conseguenza, le cellule endoteliali si attivano e hanno interazioni alterate con gli effettori cellulari del danno dell’allotrapianto: linfociti, natural killer e cellule mieloidi. Le cellule endoteliali attivate sono coinvolte nell’adesione e nel reclutamento dei leucociti, nell’attivazione e nella differenziazione dei linfociti e nella secrezione di citochine e chemochine. Infine, le cellule endoteliali altamente attivate promuovono allorrisposte proinfiammatorie e diventano complici dell’AMR.

Il ruolo dell’endotelio durante il rigetto mediato da anticorpi: da vittima a complice, Frontiers, 29 gennaio 2018

Ma cosa causa l’AMR se non sono gli anticorpi? È la deposizione del complemento. Pertanto, gli autori hanno affermato che i loro risultati sono COERENTI CON L’AMR.

Nel caso del trapianto di rene, l’AMR è identificata dalla presenza di anticorpi circolanti specifici del donatore (DSA), evidenza morfologica di danno tissutale come la glomerulopatia del trapianto (caratterizzata dalla duplicazione delle membrane basali glomerulari) e evidenza di interazione degli anticorpi con l’endotelio vascolare come depositi di C4d e/o infiammazione microvascolare.

Il ruolo dell’endotelio durante il rigetto mediato da anticorpi: da vittima a complice, Frontiers, 29 gennaio 2018

Quindi, come puoi vedere, non è necessaria un’interazione anticorpale per attivare l’AMR. Uno ha bisogno di depositi di C4d e/o infiammazione microvascolare. La proteina spike fornisce entrambi.

Una prova più diretta del contributo del C al danno tissutale è venuta dall’analisi post mortem di due campioni bioptici polmonari e tre bioptici cutanei di pazienti Covid-19, che mostrano depositi di prodotti di attivazione del C C4d, C3d e C5b-9 nei microvasi settali interalveolari dei polmoni e nel sistema vascolare cutaneo.

Depositi di complemento multiorgano nei pazienti Covid-19, MedRxiv, 12 agosto 2021

Deve essere chiaramente la proteina spike che causa questi depositi in quanto è l’unica proteina virale espressa dalla vaccinazione a mRNA.

Quindi qual è la domanda più importante che dobbiamo porci? Qual è lo studio più importante che dobbiamo fare?

Dobbiamo scoprire cosa succede all’endotelio quando soggetti sani senza condizioni preesistenti o comorbidità sono esposti alla proteina spike.

Circa l’autore:

Walter Chestnut è stato coinvolto nell’evoluzione del settore dello sviluppo web e delle comunicazioni di marketing per quasi due decenni. È anche un ricercatore indipendente nel campo del Covid, con particolare attenzione alla Spike Protein e alla Spike Protein Endothelial Disease (“SPED”).

Chestnut è il capo ricercatore di WMC Research, che esplora le ipotesi di Covid, e pubblica regolarmente articoli su Substack che tu QUI può iscriversi. Nel marzo 2021 è coautore di un articolo intitolato “La dieta e l’esercizio fisico potrebbero ridurre il rischio della sindrome da Covid-19?” e nell’agosto 2021 è coautore di una dichiarazione pubblicata da FranceSoir con Luc Montagnier e altri dal titolo “SARS-COV2 accelererebbe età biologica”.



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